A doença de Alzheimer pode estar atacando as células cerebrais responsáveis por manter as pessoas acordadas, resultando em cochilos durante o dia, de acordo com um novo estudo.
Assim, cochilos diurnos excessivos podem ser considerados um sintoma precoce da doença de Alzheimer, de acordo com uma declaração da Universidade da Califórnia, em São Francisco (UCSF).
Alguns estudos anteriores sugeriram que essa sonolência em pacientes com Alzheimer resulta diretamente de um sono noturno ruim devido à doença, enquanto outros sugeriram que problemas de sono podem causar o progresso da doença. O novo estudo sugere uma via biológica mais direta entre a doença de Alzheimer e a sonolência diurna.
No presente estudo, os pesquisadores estudaram o cérebro de 13 pessoas que tinham Alzheimer e morreram, bem como o cérebro de sete pessoas que não tiveram a doença. Os pesquisadores examinaram especificamente três partes do cérebro envolvidas em manter-nos acordados: o locus coeruleus, a área hipotalâmica lateral e o núcleo tuberomamilar. Essas três partes do cérebro trabalham juntas em uma rede para nos manter acordados durante o dia.
Os pesquisadores compararam o número de neurônios, ou células cerebrais, nessas regiões nos cérebros saudáveis e doentes. Eles também mediram o nível de um sinal revelador da doença de Alzheimer: proteínas tau. Essas proteínas se acumulam no cérebro de pacientes com Alzheimer e acredita-se que destruam lentamente as células cerebrais e as conexões entre elas.
Os cérebros de pacientes com Alzheimer neste estudo apresentaram níveis significativos de emaranhados de tau nessas três regiões do cérebro, em comparação com os cérebros de pessoas sem a doença. Além disso, nessas três regiões do cérebro, as pessoas com Alzheimer perderam até 75% de seus neurônios.
"É notável porque não é apenas um único núcleo cerebral que está se degenerando, mas toda a rede de promoção da vigília", disse o autor principal Jun Oh, pesquisador associado da UCSF, no comunicado. "Isso significa que o cérebro não tem como compensar, porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionados estão sendo destruídos ao mesmo tempo".
Os pesquisadores também compararam o cérebro de pessoas com Alzheimer com amostras de tecido de sete pessoas que tiveram duas outras formas de demência causadas pelo acúmulo de tau: paralisia supranuclear progressiva e doença corticobasal. Os resultados mostraram que, apesar do acúmulo de tau, esses cérebros não mostraram danos aos neurônios que promovem a vigília.
"Parece que a rede de promoção da vigília é particularmente vulnerável na doença de Alzheimer", disse Oh no comunicado. "Entender por que esse é o caso é algo que precisamos acompanhar em pesquisas futuras".
Embora as proteínas amilóides e as placas que elas formam tenham sido o principal alvo em vários ensaios clínicos de possíveis tratamentos para a doença de Alzheimer, evidências crescentes sugerem que as proteínas tau desempenham um papel mais direto na promoção dos sintomas da doença, de acordo com o comunicado.
As novas descobertas sugerem que "precisamos estar muito mais focados na compreensão dos estágios iniciais do acúmulo de tau nessas áreas do cérebro em nossa busca contínua por tratamentos para a doença de Alzheimer", autor sênior Dr. Lea Grinberg, professor associado de neurologia e patologia na UCSF Memory and Aging Center, disse no comunicado.
Os resultados foram publicados na segunda-feira (12 de agosto) no Alzheimer's & Dementia: The Journal of Alzheimer's Association.
